Η νόσος του Αλτσχάιμερ, μια προοδευτική νευροεκφυλιστική πάθηση που προκαλεί σταδιακή βλάβη στον εγκέφαλο, αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες άνοιας σε όλο τον κόσμο.
Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει θεραπεία που να οδηγεί σε ίαση. Αν και τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί νέες θεραπείες με βάση μονοκλωνικά αντισώματα, οι οποίες στοχεύουν την β-αμυλοειδή πρωτεΐνη (Aβ), τα κλινικά τους οφέλη παραμένουν περιορισμένα, γεγονός που αναδεικνύει την ανάγκη για περαιτέρω έρευνα.
Πρόσφατη μελέτη από τους ερευνητές του Πανεπισημίου Kindai και συνεργαζόμενους φορείς, επισημαίνει πως η χορήγηση αργινίνης από το στόμα θα μπορούσε να μειώσει αποτελεσματικά τη συσσώρευση β-αμυλοειδούς και τις βλαβερές επιπτώσεις της σε ζωικά μοντέλα της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Η αργινίνη είναι ένα φυσικά παρόν αμινοξύ που λειτουργεί ως χημικός συνοδός πρωτεϊνών (chemical chaperone). Οι επιστήμονες τόνισαν ότι, ενώ η αργινίνη μπορεί να αγοραστεί ως συμπλήρωμα διατροφής χωρίς ιατρική συνταγή, η συγκεκριμένη δοσολογία και μέθοδος χορήγησης που χρησιμοποιήθηκε στην έρευνά τους ήταν προσαρμοσμένη για επιστημονική έρευνα και διαφέρει από αυτή που διατίθενται.
Χρησιμοποιώντας δοκιμές in vitro, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η αργινίνη μειώνει τον σχηματισμό συσσωματωμάτων του πεπτιδίου Αβ42, με ισχυρότερη αναστολή σε υψηλότερες συγκεντρώσεις. Αφού επιβεβαίωσαν τα αποτελέσματα στο εργαστήριο, η ομάδα δοκίμασε την από στόματος χορήγηση αργινίνης σε δύο καθιερωμένα μοντέλα Αλτσχάιμερ:
- Μοντέλο Drosophila, που εκφράζει Aβ42 με την μετάλλαξη Arctic (E22G).
- Knock-in ποντίκι AppNL-G-F, το οποίο φέρεις τρεις οικογενείς μεταλλάξεις της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Και στα δύο μοντέλα, η χορήγηση αργινίνης φάνηκε να μειώνει σημαντικά τη συσσώρευση Αβ και τις βλαβερές συνέπειες που μπορεί να προκαλέσει στα κύτταρα των πειραματικών μοντέλων.
«Η μελέτη μας υποδηλώνει ότι η αργινίνη μπορεί να καταστείλει τη συσσώρευση Αβ τόσο in vitro όσο και in vivo», εξήγησαν οι ερευνητές.
«Αυτό που κάνει το εύρημα συναρπαστικό είναι ότι η αργινίνη είναι ήδη γνωστή ως κλινικά ασφαλής και οικονομική, γεγονός που σηματοδοτεί μια ουσιαστική ευκαιρία να αξιοποιηθεί μελλοντικά ως νέα θεραπευτική προσέγγιση» σημείωσαν.
«Τα ευρήματά μας ανοίγουν νέες θεραπευτικές οδούς για την ανάπτυξη στρατηγικών βασισμένων στην αργινίνη για νευροεκφυλιστικές νόσους που προκαλούνται από εσφαλμένη αναδίπλωση και συσσώρευση πρωτεϊνών», πρόσθεσαν, επισημαίνοντας ότι «δεδομένου του εξαιρετικού προφίλ ασφαλείας και του χαμηλού της κόστους, η αργινίνη θα μπορούσε να μεταφερθεί σε κλινικές δοκιμές για τη νόσο του Αλτσχάιμερ και πιθανώς για άλλες συναφείς διαταραχές».
Η επιστημονική μελέτη δημοσιεύθηκε στο Neurochemistry International.
